ژنیکوماستی

ژنیکوماستی به بزرگ شدن پستان در مردان گفته میشود.
ژنیکوماستی فیزیولوژیک معمولا در طی سه مرحله از زندگی روی میدهد؛ دوره نوزادی، نوجوانی و پیری.
ویژگی مشترک در همه این فازها فزونی استروژن در گردش خون نسبت به تستوسترون است.
ژنیکوماستی نوزادان در اثر استروژن های جفت بر بافت پستان نوزاد ایجاد میشود، در حالیکه در نوجوانی افزایش بیش از حد استرادیول نسبت به تستوسترون و در سالخوردگی، سطح تستوسترون در گردش افت میکند و منجر به ژنیکوماستی میشود.
در ژنیکوماستی، ساختارهای داکتال پستان مردان بزرگ، کشیده و شاخه ای شده و با افزایش اپی تلیوم همراه می گردد.
در دوران بلوغ، ژنیکوماستی اغلب یکطرفه بوده و بطور معمول بین سنین ۱۲ و ۱۵ سالگی روی می دهد.
در عوض، ژنیکوماستی در افراد سالخورده بین سنین ۵۰ تا ۷۰ سال روی داده و معمولا دو طرفه است.
در مردان غیر چاق، اندازه قطر بافت پستان باید حداقل ۲ سانتی متر باشد تا تشخیص ژنیکوماستی داده شود. ماموگرافی و سونوگرافی برای افتراق بافت پستان استفاده میشوند. توده های مشخص یا نواحی سفت، نامنظم و داری عدم تقارن نشاندهنده احتمال ابتلا به سرطان پستان، بخصوص در مردان مسن تر هستند.
به طور کلی ژنیکوماستی در مردان آنها را مستعد به سرطان پستان نمیکند. با این حال، در شرایط آندروژن پایین در سندروم کلاین فلتر که در آن ژنیکوماستی معمولا مشهود است، با افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان همراه است.
ژنیکوماستی بر اساس میزان بزرگی پستان، محل نیپل نسبت به چین زیر پستانی و شدت افتادگی پستان و پوست اضافه درجه بندی میشود:
درجه ۱: بزرگی خفیف پستان بدون پوست اضافه
درجه ۲: بزرگی متوسط پستان که ممکن است با پوست اضافه همراه باشد
درجه ۳: افزایش قابل توجه اندازه پستان همراه با پوست اضافه و افتادگی
بیماریهایی از قبیل اختلالات غدد درون ریز (پرکاری تیروئید، کم کاری تیروئید) و بیماری کبدی (سیروز الکلی و غیر الکلی) میتوانند ژنیکوماستی ایجاد کنند.
داروهایی با فعالیت استروژن (دیژیتال، استروژن ها، استروئیدهای آنابولیک، ماری جوانا) و یا داروهایی که موجب افزایش سنتز استروژن شوند (گنادوتروپین جفتی انسانی HCG ) ممکن است ژنیکوماستی ایجاد کنند.
داروهایی که مانع از عمل یا تولید تستوسترون شوند (سایمتیدین، کتوکنازول، فنی توئین، اسپیرونولاکتون، داروهای ضد سرطان و دیازپام) نیز دخیل هستند. داروهایی از قبیل رزرپین، تئوفیلین، وراپامیل، ضد افسردگی های سه حلقه ای و فورزماید از طریق مکانیسم های ایدیوپاتیک میتوانند عامل ژنیکوماستی باشند.
وقتی ژنیکوماستی در اثر کمبود آندروژن ایجاد شود، درمان با تستوسترون ممکن است باعث پسرفت ژنیکوماستی شود. اگر که توسط داروها ایجاد شده باشد، در صورت امکان باید دارو قطع شود.
در صورتی که اختلال غدد درون ریز وجود داشته باشد، باید درمان اختصاصی شروع شود.
اگر ژنیکوماستی پیشرونده باشد و یا به درمانهای دیگر پاسخ ندهد، درمان جراحی مد نظر میگیرد. درمان جراحی شامل اکسیزیون لوکال، لیپوساکشن و یا ماستکتومی ساب کوتانه میباشد.
تلاش برای فرونشاندن ژنیکوماستی با دانازول موفق بوده است، اما عوارض جانبی آندروژنیک این دارو قابل توجه است.